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O Acidente vascular cerebral (AVC) isquémico ocorre quando um vaso sanguíneo que transporta sangue para o cérebro, fica bloqueado por um coágulo sanguíneo. Isto impede que o sangue atinja o cérebro. A hipertensão arterial é o fator de risco mais determinante neste tipo de acidente vascular cerebral. Os AVC isquémicos constituem cerca de 87% de todos os AVC.
Os seguintes, são fatores de risco modificáveis que mais contribuem para o aumento do risco de AVC isquémico:
• Hipertensão arterial;
• Tabagismo;
• Dislipidemia;
• Diabetes;
• Obesidade abdominal;
• Alcoolismo;
• Falta de atividade física;
• Dieta rica em gorduras;
• Stresse psicossocial;
• Disfunções cardiovasculares;
• Uso de certas drogas;
• Hipercoagulabilidade;
• Vasculite.
Fatores de risco não modificáveis incluem os seguintes:
• AVC anterior;
• Envelhecimento;
• História familiar de AVC;
• Ser do sexo masculino.
Existem dois tipos de AVC isquémicos:
• Trombose cerebral – um coágulo forma-se numa das artérias que transporta sangue para o cérebro. A trombose cerebral ocorre principalmente em pacientes com níveis elevados de colesterol no sangue e aterosclerose.
o Trombose dos grandes vasos – é a forma mais comum de AVC trombótico e é causado por aterosclerose a longo-prazo em combinação com formação do coágulo sanguíneo;
o Trombose dos pequenos vasos – ocorre quando o fluxo sanguíneo é interrompido numa pequena artéria; está relacionado com hipertensão arterial.
• Embolismo cerebral – um coágulo ou fragmento de placa forma-se noutra parte do corpo (geralmente no coração) e viaja até ao cérebro; uma vez no cérebro o coágulo fica preso em capilares mais estreitos e bloqueia a passagem do sangue; o bloqueio provoca o AVC. O embolismo cerebral ocorre principalmente em pacientes com fibrilhação auricular.
Os sinais e sintomas dependem da parte do cérebro afetada, e podem incluir:
• Dormência ou fraqueza súbita da face, braço ou perna (especialmente num dos lados do corpo);
• Confusão repentina, dificuldade em falar ou entender o discurso;
• Dificuldade súbita em ver de um ou os dois olhos;
• Dificuldade repentina em andar, tonturas, perda de equilíbrio ou coordenação;
• Cefaleia intensa súbita sem causa conhecida;
• Os sintomas desenvolvem-se rapidamente no AVC embólico, e mais lentamente (ao longo de 24-48h) no AVC trombótico.
A deterioração durante as primeiras 48-72 horas após o início dos sintomas, particularmente disfunção progressiva da consciência, resulta mais do edema cerebral do que extensão do enfarte. A não ser que o enfarte seja intenso ou extensivo, a função normalmente melhora nos primeiros dias, e melhorias adicionais ocorrem gradualmente em cerca de 1 ano.
O diagnóstico é sugerido pelos défices neurológicos respetivos a um território arterial específico. A diferenciação clínica entre os tipos de AVC é imprecisa, contudo certas pistas com base na progressão dos sintomas, altura da ocorrência e tipo de défices podem ajudar.
Apesar do diagnóstico clínico, os testes de neuro-imagiologia e da glicemia são mandatórios. A tomografia axial computorizada (TAC) é feita em primeiro lugar de forma a excluir hemorragia intracerebral, hematoma subdural ou epidural e tumor em crescimento rápido, hemorrágico ou subitamente sintomático. A TAC apresenta sinais subtis em caso de AVC isquémico nas primeiras horas, que são mais visíveis nas 6-12 horas após o início da isquemia. A ressonância magnética é um recurso valioso na visualização de pequenos enfartes.
Em função da causa que é clinicamente suspeita, podem ser realizados testes adicionais que incluem medições da homocisteína, teste para doenças trombóticas (anticorpos anti fosfolípidos, antitrombina III, fator V Leiden), teste para doenças reumáticas (anticorpos antinucleares, fator reumatoide, velocidade de sedimentação), teste serológico da sífilis, eletroforese de hemoglobina e pesquisa urinária de cocaína e anfetaminas.
Inicialmente o objetivo é estabilizar o paciente para poder realizar uma avaliação mais precisa. Fornecer cuidados paliativos e corrigir certas anomalias coexistentes (febre, hipóxia, desidratação, hiperglicemia, e por vezes hipertensão) e prevenir e tratar complicações são vitais na fase aguda e convalescença.
O tratamento usado para os AVC isquémicos consiste no ativador tecidual de plasminogénio (TPA) que é administrado por via intravenosa. Este composto funciona ao provocar a dissolução do coágulo e melhorando o fluxo sanguíneo para a região isquémica do cérebro. Se for administrado nas primeiras 3 horas, pode melhorar a probabilidade de recuperar de um AVC. No entanto, um número significativo de pacientes não chegam a tempo ao hospital.
Outra opção de tratamento consiste num procedimento endovascular, que é denominado de trombectomia mecânica, em que os médicos tentam remover um coágulo sanguíneo através da inserção de um fio no local da obstrução do vaso sanguíneo.
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